Анотація
Отруєння гідроген сульфідом (H2S) залишається значною причиною професійної смертності та є другою за поширеністю причиною смерті, спричиненої токсичним газом. Існує недостатнє розуміння механізмів токсичності, що призводять до гострої смерті, спричиненої H2S. Дослідження стверджують про різні причини смерті внаслідок фатального впливу H2S на місці аварій, і це питання потребує вирішення. Розробка відповідних препаратів вимагає додаткових досліджень для розуміння механізмів виникнення симптомів, що загрожують життю, після гострого отруєння H2S. У цьому огляді наведено та обговорено неврологічні симптоми та ураження, що спостерігаються в різних моделях у тварин та в людини після гострого та хронічного впливу сублетальних або летальних рівнів H2S.
Мета дослідження – здійснити систематичний огляд даних наукової літератури щодо токсичного впливу H2S на організм людини та тварин за умов гострого й хронічного отруєння, проаналізувати сучасні рекомендації та терапевтичні підходи до лікування таких станів, а також визначити перспективи подальших досліджень.
За гострого отруєння H2S нервова, дихальна та серцево-судинна системи є основними органами-мішенями, що призводить до дихальної недостатності, судом, гіпотензії та серцевих порушень. У деяких пацієнтів, які вижили після гострого отруєння, розвиваються довгострокові наслідки, особливо з боку центральної нервової системи. Наразі лікування отруєння H2S є переважно підтримуючим, оскільки немає чітко визнаних препаратів із доведеною клінічною ефективністю. Нові потенційні препарати перебувають на стадії доклінічних досліджень, більшість з яких спрямовані на зв’язування H2S. Отже, необхідні додаткові дослідження щодо розробки нових препаратів для запобігання та лікування гострих і хронічних наслідків отруєння H2S.
Посилання
2. Abe K., Kimura H. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous neuromodulator. J. Neurosci. 1996. V. 16. P. 1066–1071.
3. Hosoki R., Matsuki N., Kimura H. The possible role of hydrogen sulfide as an endogenous smooth muscle relaxant in synergy with nitric oxide. Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. V. 237. P. 527–531. https://doi.org/10.1006/bbrc.1997.6878.
4. Worksafe New Zealand, Workplace exposure standard (WES) review: hydrogen sulphide (CAS NO: 7783-06-4). 2018. URL: https://worksafe.govt.nz/laws-and-regulations/consultations/proposed-changes-to-workplace-exposure-standards-and-biological-exposure-indices/.
5. Donham K. J. The concentration of swine production. Effects on swine health, productivity, human health, and the environment. Vet. Clin. North. Am. Food Anim. Pract. 2000. V. 16 (3). P. 559–597.
6. Hydrogen sulfide and traffic-related air pollutants in association with increased mortality: a case-cross over study in Reykjavik, Iceland. R. G. Finnbjornsdottir, A. Oudin, B. T. Elvarsson et al. BMJ Open. 2015. V. 5 (4). P. e007272.
7. Ramos A. K., Fuentes A., Carvajal-Suarez M. Self-reported occupational injuries and perceived occupational health problems among latino immigrant swine confinement workers in Missouri. J. Environ. Public Health. 2018. V. 2018. P. 1–8.
8. Elwood M. The scientific basis for occupational exposure limits for hydrogen sulphide – a critical commentary. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2021. V. 18. P. 2866. https://doi.org/10.3390/ijerph18062866.
9. Toxicological investigations in a fatal and non-fatal accident due to hydrogen sulphide (H2S) poisoning. E. Ventura Spagnolo, G. Romano, P. Zuccarello et al. Forensic. Sci. Int. 2019. V. 300. P. e4–8. https://doi.org/10.1016/j.forsciint.2019.04.026.
10. Hydrogen sulfide-mechanisms of toxicity and development of an antidote. J. Jiang, A. Chan, S. Ali et al. Sci. Rep. 2016. V. 6. P. 20831. https://doi.org/10.1038/srep20831.
11. Case report: analysis of a case of hydrogensulfide poisoning in a waste treatment plant. A. Genjiafu, M. Shi, X. Zhang, X. Jian. Front. Public Health. 2023. V. 11. P. 1226282. https://doi.org/10.3389/fpubh.2023.1226282.
12. Metabolism of hydrogen sulfide (H2S) and production of reactive sulfur species (RSS) by superoxide dismutase. K. R. Olson, Y. Gao, F. Arif et al. Redox Biol. 2018. V. 15. P. 74–85.
13. Midazolam efficacy against acute hydrogen sulfide-induced mortality and neurotoxicity. P. Anantharam, D. S. Kim, E. M. Whitley et al. J. Med. Toxicol. 2018. V. 14. P. 79–90. https://doi.org/10.1007/s13181-017-0650-4.
14. Transcriptomic profile analysis of brain inferior colliculus following acute hydrogen sulfide exposure. D. S. Kim, P. Anantharam, P. Padhi et al. Toxicology. 2020. V. 430 (152345). P. 152345.
15. Determinants of lactic acidosis in acute cyanide poisonings. F. J. Baud, M. K. Haidar, R. Jouffroy et al. Crit. Care Med. 2018. V. 46 (6). P. e523–e529.
16. Are H2S-trapping compounds pertinent to the treatment of sulfide poisoning? P. Haouzi, B. Chenuel, T. Sonobe, C. M. Klingerman. Clin. Toxicol. 2014. V. 52. P. 566.
17. Methylene blue administration during and after life-threatening intoxication by hydrogen sulfide: efficacy studies in adult sheep and mechanisms of action. P. Haouzi, N. Tubbs, J. Cheung, A. Judenherc Haouzi. Toxicol. Sci. 2019. 168, 443–459.
18. Insights into the inhibitory mechanisms of NADH on the alpha gamma heterodimer of human NAD-dependent isocitrate dehydrogenase. Y. Liu, L. Hu, T. Ma et al. Sci. Rep. 2018. V. 8. P. 3146.
19. Kimura H. Hydrogen sulfide induces cyclic AMP and modulates the NMDA receptor. Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. V. 267. P. 129–133.
20. Guidotti Tee L. Hydrogen sulfide intoxication. Handb. Clin. Neurol. 2015. V. 131. P. 111–133. https://doi.org/10.1016/b978-0-444-62627-1.00008-1.
21. Transcriptomic profiling of control and thyroid-associated orbitopathy (TAO) orbital fat and TAO orbital fibroblasts under going adipogenesis. D. W. Kim, K. Taneja, T. Hoang et al. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2021. V. 62 (9). P. 24.
22. Maldonado C. S., Weir A., Rumbeiha W. K. A comprehensive review of treatments for hydrogen sulfide poisoning: past, present, and future. Toxicology Mechanisms and Methods. 2023. V. 33 (3). P. 183–196. https://doi.org/10.1080/15376516.2022.2121192.
23. Sahar Ali F., Nirmeen Adel K. Cognitive functions changes among Egyptian sewage network workers. Toxicol. Ind. Health. 2010. V. 26. P. 229–238.
24. Haouzi P., Sonobe T., Judenherc-Haouzi A. Hydrogen sulfide intoxication induced brain injury and methylene blue. Neurobiol Dis. 2020. V. 133. P. 104474.
25. Fisher R. S. An overview of the 2017 ILAE operational classification of seizure types. Epilepsy Behav. 2017. V. 70 (PtA). P. 271–273.
26. Sudden unexpected death in epilepsy: the neuro-cardio-respiratory connection. T. A. Manolis, A. A. Manolis, H. Melita, A. S. Manolis. Seizure. 2019. V. 64. P. 65–73.
27. Cobinamide is effective for treatment of hydrogen sulfide-induced neurological sequelae in a mouse model. P. Anantharam, E. M. Whitley, B. Mahama et al. Ann. N. Y. Acad. Sci. 2017.V. 1408 (1). P. 61–78.
28. Methylene blue counteracts H2S toxicity-induced cardiac depression by restoring L-type Ca channel activity. A. Judenherc-Haouzi, X. Q. Zhang, T. Sonobe et al. Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 2016. V. 310. P. R1030–R1044.
29. On the efficacy of cardio-pulmonary resuscitation and epinephrine following cyanide- and H2S intoxication-induced cardiac asystole. A. Judenherc-Haouzi, T. Sonobe, V. S. Bebarta, P. Haouzi. Cardiovasc. Toxicol. 2018. V. 18 (5). P. 436–449.
30. Methylene blue counteracts H2S-induced cardiac Ion channel dysfunction and ATP reduction. J. Y. Cheung, J. Wang, X. Q. Zhang et al. Cardiovasc. Toxicol. 2018. V. 18 (5). P. 407–419.
31. Hydrogen sulfide toxicity in a thermal spring: a fatal outcome. H. Daldal, B. Beder, H. Serin, S. Sun- gurtekin. Clin. Toxicol (Phila). 2010. V. 48 (7). P. 755–776. https://doi.org/10.3109/15563650.2010.508044.
32. Treatment of life-threatening H2S intoxication: lessons from the trapping agent tetranitrocobinamide. P. Haouzi, M. MacCann, M. Brenner et al. Environ. Toxicol. Pharmacol. 2022. V. 96. P. 103998. https://doi.org/10.1016/j.etap.2022.103998.
33. Sonobe T., Haouzi P. Sulfide intoxication-induced circulatory failure is mediated by a depression in cardiac contractility. Cardiovasc. Toxicol. 2016. V. 16 (1). P. 67–78.
34. Immediate and long-term outcome of acute H2S intoxication induced coma in unanesthetized rats: effects of methylene blue. T. Sonobe, B. Chenuel, T. K. Cooper, P. Haouzi. PLoS One. 2015. V. 10. P. e0131340.
35. Baldelli R. J., Green F. H., Auer R. N. Sulfide toxicity: mechanical ventilation and hypotension determine survival rate and brain necrosis. J. Appl. Physiol. 1993. V. 75. P. 1348–1353.
36. Hydrogen sulfide specifically alters NAD(P)H quinone dehydrogenase 1 (NQO1) olfactory neurons in the rat. F. Imamura, T. K. Cooper, S. Hasegawa Ishii et al. Neuroscience. 2017. V. 366. P. 105–112.
37. Outcome after hydrogen sulphide intoxication. E. A. Q. Mooyaart, E. L. G. Gelderman, M. W. Nijsten et al. Resuscitation. 2016. V. 103. P. 1–6.
38. Price W. D., Price S. M., Johnston M. Novel treatment of dihydrogen sulfide inhalation using hyperbaric oxygen during mass casualty. Undersea Hyperb. Med. 2021. V. 48 (2). P. 153–156.
39. Intramuscular cobinamide versus saline for treatment of severe hydrogen sulfide toxicity in swine. P. C. Ng, T. B. Hendry-Hofer, N. Garrett et al. Clin. Toxicol. 2019. V. 57 (3). P. 189–196.
40. A sulfonyl azide-based sulfide scavenger rescues mice from lethal hydrogen sulfide intoxication. Y. Miyazaki, E. Marutani, T. Ikeda et al. Toxicol. Sci. 2021. V. 183 (2). P. 393–403.
41. De Nolf R. L., Kahwaji C. I. EMS mass casualty management. Treasure Island (FL): StatPearls. 2022.
42. IL-26 in the induced sputum is associated with the level of systemic inflammation, lung functions and body weight in COPD patients. L. Savchenko, M. Mykytiuk, M. Cinato et al. Int. J. Chron. Obstruct. Pulmon. Dis. 2018. V. 13. P. 2569–2575. https://doi.org/10.2147/COPD.S164833.