Ключові слова
гостра теплова травма
целекоксиб
парацетамол
тріада Сельє
білок теплового шоку
інтерлейкін-1β
інтерлейкін-4
целекоксиб
парацетамол
тріада Сельє
білок теплового шоку
інтерлейкін-1β
інтерлейкін-4
Анотація
Гостра теплова травма (ГТТ) є критичним патологічним станом, що виникає внаслідок надмірного впливу високої температури довкілля на організм, супроводжується порушенням гомеостазу та розвитком системної стресової відповіді. Її основний прояв відомий як тріада Сельє: гіпертрофія надниркових залоз, атрофія тимуса та виразкові ураження слизової оболонки шлунка. Значну роль у патогенезі ГТТ відіграють молекулярні медіатори стресу та запалення, зокрема білки теплового шоку та цитокіни. Залишається актуальним пошук ефективних засобів фармакологічної корекції теплового ураження, скерованих на зменшення системного запалення та тяжкості стрес-реакції. Як показано раніше, такими засобами можуть бути інгібітори ЦОГ целекоксиб і парацетамол.
Мета дослідження – оцінити вплив парацетамолу та целекоксибу на системні (тріада Сельє) і молекулярні (HSP70, IL-1β, IL-4) маркери перебігу стрес-реакції на моделі ГТТ у щурів. Експерименти виконано на білих щурах-самцях, яких піддавали впливу температури + 55 °С протягом 30 хв. Вимірювали ректальну температуру перед початком і наприкінці теплової експозиції. Парацетамол у дозі 125 мг/кг або целекоксиб у дозі 8,4 мг/кг вводили внутрішньошлунково за 60 хв до початку експозиції. Показники стрес-реакції оцінювали за критеріями тріади Сельє (коефіцієнти маси надниркових залоз і тимуса, частота виразкоутворення) та рівнем HSP70, IL-1β і IL-4 у сироватці крові й гомогенатах печінки (методом ІФА). ГТТ у щурів супроводжувалася гіпертермією, значним підвищенням умісту білка теплового шоку й інтерлейкінів у сироватці крові та печінці, а також системними проявами: тенденційним зниженням маси надниркових залоз (що відрізняє модель теплового стресу), достовірним зменшенням маси тимуса та неінтенсивним виразкоутворенням у слизовій оболонці шлунка. Парацетамол і целекоксиб виявили виразну термопротекторну дію та стреспротекторні властивості: зберігали нормальні коефіцієнти маси надниркових залоз і тимуса, знижували частоту виразкоутворення, зменшували вміст HSP70, IL-1β та IL-4 у сироватці крові та печінці. Целекоксиб ефективніше знижував запальні та стресові маркери порівняно з парацетамолом, а також запобігав розвитку гіперемії слизової оболонки шлунка. Достовірні кореляційні зв’язки між ступенем гіпертермії та вмістом досліджуваних маркерів у сироватці крові та печінці, а також між їхніми сироватковими та печінковими рівнями відсутні, що підкреслює складний, багатофакторний патогенез гіпертермії за ГТТ. Єдиний статистично значущий прямий кореляційний зв’язок (r = 0,827, p < 0,05) виявлено між виразністю гіпертермії та вмістом IL-4 у печінці під впливом целекоксибу. Отримані результати експериментально обґрунтовують доцільність застосування насамперед целекоксибу як термопротекторного засобу за ГТТ.
Посилання
1. Bauman J., Spano S., Storkan M. Heat-related Illnesses. Bauman J., Spano S., Storkan M. Heat-related Illnesses. Emergency medicine clinics of North Amer- Emergency medicine clinics of North America. ica. 2024. V. 42, No. 3. P. 485–492. https://doi.org/10.1016/j.emc.2024.02.010. 2024. V. 42, No. 3. P. 485–492. https://doi.org/10.1016/j.emc.2024.02.010.
2. Stillman J. H. Heat waves, the new normal: summertime temperature extremes will impact animals, Stillman J. H. Heat waves, the new normal: summertime temperature extremes will impact animals, ecosystems, and human communities. ecosystems, and human communities. Physiology (Bethesda). Physiology (Bethesda). 2019. V. 34, No. 2. P. 86 100. https:// 2019. V. 34, No. 2. P. 86–100. https://doi.org/10.1152/physiol.00040.2018. doi.org/10.1152/physiol.00040.2018.
3. «Stress» is 80 years old: from Hans Selye original paper in 1936 to recent advances in «Stress» is 80 years old: from Hans Selye original paper in 1936 to recent advances in
GI ulceration. S. Szabo, M. Yoshida, J. Filakovszky, G. Juhasz. GI ulceration. S. Szabo, M. Yoshida, J. Filakovszky, G. Juhasz. Current pharmaceutical design. Current pharmaceutical design. 2017. 2017. V. 23, No. 27. P. 4029–4041. https://doi.org/10.2174/1381612823666170622110046. V. 23, No. 27. P. 4029–4041. https://doi.org/10.2174/1381612823666170622110046.
4. Tissieres A., Mitchell H. K., Tracy U. M. Protein synthesis in salivary glands of Drosophila melanogaster: Tissieres A., Mitchell H. K., Tracy U. M. Protein synthesis in salivary glands of Drosophila melanogaster: relation to chromosome puffs. relation to chromosome puffs. Journal of Molecular Biology. Journal of Molecular Biology. 1974. V. 84, No. 3. P. 389–398. https:// 1974. V. 84, No. 3. P. 389–398. https://doi.org/10.1016/0022-2836(74)90447-1. doi.org/10.1016/0022-2836(74)90447-1.
5. A proposed mechanisms for the induced of cytotoxic T-lymphocyte production by heat shock fusion A proposed mechanisms for the induced of cytotoxic T-lymphocyte production by heat shock fusion proteins. B. K. Cho, D. Pulliser, E. Guillen et al. proteins. B. K. Cho, D. Pulliser, E. Guillen et al. Immunity. Immunity. 2000. V. 12, No. 3. P. 262–272. https://doi. 2000. V. 12, No. 3. P. 262–272. https://doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80179-x. org/10.1016/s1074-7613(00)80179-x.
6. Heat shock proteins (Hsps) in cellular homeostasis: a promising tool for health management in Heat shock proteins (Hsps) in cellular homeostasis: a promising tool for health management in crustacean aquaculture. V. Kumar, S. Roy, B. K. Behera, B. K. Das. crustacean aquaculture. V. Kumar, S. Roy, B. K. Behera, B. K. Das. Life (Basel, Switzerland). Life (Basel, Switzerland). 2022. 2022. V. 12, No. 11. P. 1777. https://doi.org/10.3390/life12111777. V. 12, No. 11. P. 1777. https://doi.org/10.3390/life12111777.
7. Interleukin-1 beta – a friend or foe in malignancies? R. Bent, L. Mol, S. Grabbe, M. Bros. Interleukin-1 beta – a friend or foe in malignancies? R. Bent, L. Mol, S. Grabbe, M. Bros. International International journal of molecular sciences. journal of molecular sciences. 2018. V. 19, No. 8. P. 2155. https://doi.org/10.3390/ijms19082155. 2018. V. 19, No. 8. P. 2155. https://doi.org/10.3390/ijms19082155.
8. Interleukin-1β induced activation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis is dependent on Interleukin-1β induced activation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis is dependent on interleukin-1 receptors on non-hematopoietic cells. T. Matsuwaki, A. Eskilsson, U. Kugelberg et al. interleukin-1 receptors on non-hematopoietic cells. T. Matsuwaki, A. Eskilsson, U. Kugelberg et al. Brain, behavior, and immunity. Brain, behavior, and immunity. 2014. V. 40. P. 166–173. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.015. 2014. V. 40. P. 166–173. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.015.
9. Interleukin 4 inhibits the production of some acute-phase proteins by human hepatocytes in primary Interleukin 4 inhibits the production of some acute-phase proteins by human hepatocytes in primary culture. P. Loyer, G. Ilyin, Z. Abdel Razzak et al. culture. P. Loyer, G. Ilyin, Z. Abdel Razzak et al. FEBS letters. FEBS letters. 1993. V. 336, No. 2. P. 215-220. https:// 1993. V. 336, No. 2. P. 215–220. https://doi.org/10.1016/0014-5793(93)80806-6. doi.org/10.1016/0014-5793(93)80806-6.
10. Central administration of interleukin-4 exacerbates hypothalamic inflammation and weight gain during Central administration of interleukin-4 exacerbates hypothalamic inflammation and weight gain during high-fat feeding. S. Oh-I, J. P. Thaler, K. Ogimoto et al. high-fat feeding. S. Oh-I, J. P. Thaler, K. Ogimoto et al. American journal of physiology. Endocrinology American journal of physiology. Endocrinology and metabolism. and metabolism. 2010. V. 299, No. 1. P. 47–53. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00026.2010. 2010. V. 299, No. 1. P. 47–53. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00026.2010.
11. Interleukin-4 modulates neuroinflammation by inducing phenotypic transformation of microglia Interleukin-4 modulates neuroinflammation by inducing phenotypic transformation of microglia following subarachnoid hemorrhage. J. Wang, L. Wang, Q. Wu et al. following subarachnoid hemorrhage. J. Wang, L. Wang, Q. Wu et al. Inflammation. Inflammation. 2024. V. 47. 2024. V. 47. P. 390–403. https://doi.org/10.1007/s10753-023-01917-z. P. 390–403. https://doi.org/10.1007/s10753-023-01917-z.
12. Decreased interleukin-4 release from the neurons of the Decreased interleukin-4 release from the neurons of the Locus Coeruleus Locus Coeruleus in response to immobilization in response to immobilization stress. H. J. Lee, H. J. Park, A. Starkweather et al. stress. H. J. Lee, H. J. Park, A. Starkweather et al. Mediators of inflammation. Mediators of inflammation. 2016. V. 2016. P. 3501905. 2016. V. 2016. P. 3501905. https://doi.org/10.1155/2016/3501905. https://doi.org/10.1155/2016/3501905.
13. Білки теплового шоку – нова ланка в механізмах дії лікарських засобів. Г. В. Зайченко, Н. О. Горча- Білки теплового шоку – нова ланка в механізмах дії лікарських засобів. Г. В. Зайченко, Н. О. Горчакова, О. В. Шумейко, О. О. Нагорна. кова, О. В. Шумейко, О. О. Нагорна. Вісник проблем біології і медицини. Вісник проблем біології і медицини. 2017. Т. 1, № 4. С. 31–41. 2017. Т. 1, № 4. С. 31–41.
14. Pryor R. R., Pryor J. L., McDermott B. P. Persistent knowledge gaps regarding exertional heat stroke Pryor R. R., Pryor J. L., McDermott B. P. Persistent knowledge gaps regarding exertional heat stroke treatment. treatment. Journal of athletic training. Journal of athletic training. 2022. V. 57, No. 8. P. 756–759. https://doi.org/10.4085/1062- 2022. V. 57, No. 8. P. 756–759. https://doi.org/10.4085/1062-6050-366-19. 6050-366-19.
15. Acute heat trauma model in rats, gender-dependent thermoresistance, and screening of potential Acute heat trauma model in rats, gender-dependent thermoresistance, and screening of potential thermoprotectors. P. Chuykova, S. Shtrygol', A. Taran et al. thermoprotectors. P. Chuykova, S. Shtrygol', A. Taran et al. ScienceRise: Pharmaceutical Science. ScienceRise: Pharmaceutical Science. 2024. V. 2, No. 48. P. 4–11. https://doi.org/10.15587/2519-4852.2024.301620. 2024. V. 2, No. 48. P. 4–11. https://doi.org/10.15587/2519-4852.2024.301620.
16. Effect of acute heat stress on rat adrenal glands: a morphological and stereological study V. Koko, Effect of acute heat stress on rat adrenal glands: a morphological and stereological study V. Koko, J. Djordjeviae, G. Cvijiae, V. Davidoviae. J. Djordjeviae, G. Cvijiae, V. Davidoviae. The Journal of experimental biology. The Journal of experimental biology. 2004. V. 207, No. 24. 2004. V. 207, No. 24. P. 4225–4230. https://doi.org/10.1242/jeb.01280]. P. 4225–4230. https://doi.org/10.1242/jeb.01280].
17. Ansari A. R., Liu H. Acute thymic involution and mechanisms for recovery. Ansari A. R., Liu H. Acute thymic involution and mechanisms for recovery. Archivum immunologiae et Archivum immunologiae et therapiae experimentalis. therapiae experimentalis. 2017. V. 65, No. 5. P. 401–420. https://doi.org/10.1007/s00005-017-0462-x. 2017. V. 65, No. 5. P. 401–420. https://doi.org/10.1007/s00005-017-0462-x.
18. Gastric mucosal damage in water immersion stress: mechanism and prevention with GHRP-6. S. Guo, Gastric mucosal damage in water immersion stress: mechanism and prevention with GHRP-6. S. Guo, Q. Gao, Q. Jiao et al. Q. Gao, Q. Jiao et al. World journal of gastroenterology. World journal of gastroenterology. 2012. V. 18, No. 24. P. 3145–3155. doi:10.3748/ 2012. V. 18, No. 24. P. 3145–3155. doi:10.3748/wjg.v18.i24.3145. wjg.v18.i24.3145.
19. Bannwarth B. Gastrointestinal safety of paracetamol: is the any cause for concern? Bannwarth B. Gastrointestinal safety of paracetamol: is the any cause for concern? Expert Opinion on Expert Opinion on Drug Safety. Drug Safety. 2004. V. 3, No. 4. P. 269-272. https://doi.org/10.1517/14740338.3.4.269. 2004. V. 3, No. 4. P. 269-272. https://doi.org/10.1517/14740338.3.4.269.
20. Rainsford K. D., Whitehouse M. W. Paracetamol [acetaminophen]-induced gastrotoxicity: revealed by Rainsford K. D., Whitehouse M. W. Paracetamol [acetaminophen]-induced gastrotoxicity: revealed by induced hyperacidity in combination with acute or chronic inflammation. induced hyperacidity in combination with acute or chronic inflammation. Inflammopharmacol. Inflammopharmacol. 2006. 2006. V. 14. P. 150–154. https://doi.org/10.1007/s10787-006-1389-8. V. 14. P. 150–154. https://doi.org/10.1007/s10787-006-1389-8.
21. Withdrawn: Celecoxib for rheumatoid arthritis. S. E. Garner, D. Fidan, R. R. Frankish et al. Withdrawn: Celecoxib for rheumatoid arthritis. S. E. Garner, D. Fidan, R. R. Frankish et al. The The Cochrane database of systematic reviews. Cochrane database of systematic reviews. 2017. V. 6, No. 6, CD003831. https://doi. 2017. V. 6, No. 6, CD003831. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003831.pub2. org/10.1002/14651858.CD003831.pub2.
22. Shin S. Safety of celecoxib versus traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs in older patients Shin S. Safety of celecoxib versus traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs in older patients with arthritis. with arthritis. Journal of pain research Journal of pain research. 2018. V. 11. P. 3211–3219. https://doi.org/10.2147/JPR. . 2018. V. 11. P. 3211–3219. https://doi.org/10.2147/JPR.S186000.
23. Liu J. F., Chen P. C., Ling T. Y., Hou C. H. Hyperthermia increases HSP production in human PDMCs by Liu J. F., Chen P. C., Ling T. Y., Hou C. H. Hyperthermia increases HSP production in human PDMCs by stimulating ROS formation, p38 MAPK and Akt signaling, and increasing HSF1 activity. stimulating ROS formation, p38 MAPK and Akt signaling, and increasing HSF1 activity. Stem cell Stem cell research & therapy. research & therapy. 2022. V. 13, No. 1. P. 236. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02885-1. 2022. V. 13, No. 1. P. 236. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02885-1.
24. Masser A. E., Ciccarelli M., Andréasson, C. Hsf1 on a leash – controlling the heat shock response by Masser A. E., Ciccarelli M., Andréasson, C. Hsf1 on a leash – controlling the heat shock response by chaperone titration. chaperone titration. Experimental cell research Experimental cell research. 2020. V. 396, No. 1. 112246. https://doi.org/10.1016/j. . 2020. V. 396, No. 1. 112246. https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2020.112246. yexcr.2020.112246.
25. An update on the regulatory mechanisms of NLRP3 inflammasome activation. S. Paik, J. K. Kim, An update on the regulatory mechanisms of NLRP3 inflammasome activation. S. Paik, J. K. Kim, P. Silwal et al. P. Silwal et al. Cellular & molecular immunology Cellular & molecular immunology. 2021. V. 18, No. 5. P. 1141–1160. https://doi. . 2021. V. 18, No. 5. P. 1141–1160. https://doi.org/10.1038/s41423-021-00670-3. org/10.1038/s41423-021-00670-3.
26. AM404, paracetamol metabolite, prevents prostaglandin synthesis in activated microglia by inhibiting AM404, paracetamol metabolite, prevents prostaglandin synthesis in activated microglia by inhibiting COX activity. S. W. Saliba, A. R. Marcotegui, E. Fortwängler et al. COX activity. S. W. Saliba, A. R. Marcotegui, E. Fortwängler et al. Journal of neuroinflammation. Journal of neuroinflammation. 2017. 2017. V. 14, No. 1. P. 246. https://doi.org/10.1186/s12974-017-1014-3. V. 14, No. 1. P. 246. https://doi.org/10.1186/s12974-017-1014-3.
27. Effect of Celecoxib and Infliximab against multiple organ damage induced by sepsis in rats: a Effect of Celecoxib and Infliximab against multiple organ damage induced by sepsis in rats: a comparative study. S. R. Senousy, M. El-Daly, A. R. N. Ibrahim et al. comparative study. S. R. Senousy, M. El-Daly, A. R. N. Ibrahim et al. Biomedicines Biomedicines. 2022. V. 10, No. 7. . 2022. V. 10, No. 7.P. 1613. https://doi.org/10.3390/biomedicines10071613. P. 1613. https://doi.org/10.3390/biomedicines10071613.
28. NLRP3 inflammasome regulates development of systemic inflammatory response and compensatory NLRP3 inflammasome regulates development of systemic inflammatory response and compensatory anti-inflammatory response syndromes in mice with acute pancreatitis. M. Sendler, J. Glaubitz, anti-inflammatory response syndromes in mice with acute pancreatitis. M. Sendler, J. Glaubitz, A. Wilden et al. A. Wilden et al. Gastroenterology. Gastroenterology. 2020. V. 158, No. 1. P. 253–269. https://doi.org/10.1053/j. 2020. V. 158, No. 1. P. 253–269. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.09.040. gastro.2019.09.040.
29. Чуйкова П. О., Штриголь С. Ю. Фармакологічний аналіз ролі низки рецепторних механізмів та Чуйкова П. О., Штриголь С. Ю. Фармакологічний аналіз ролі низки рецепторних механізмів та циклооксигенази-2 у термопротекторній дії парацетамолу та целекоксибу на моделі гострої циклооксигенази-2 у термопротекторній дії парацетамолу та целекоксибу на моделі гострої теплової травми. теплової травми. Фармакологія та лікарська токсикологія. Фармакологія та лікарська токсикологія. 2025. Т. 19, № 1. С. 68–81. https://doi. 2025. Т. 19, № 1. С. 68–81. https://doi.org/10.33250/19.01.068.
2. Stillman J. H. Heat waves, the new normal: summertime temperature extremes will impact animals, Stillman J. H. Heat waves, the new normal: summertime temperature extremes will impact animals, ecosystems, and human communities. ecosystems, and human communities. Physiology (Bethesda). Physiology (Bethesda). 2019. V. 34, No. 2. P. 86 100. https:// 2019. V. 34, No. 2. P. 86–100. https://doi.org/10.1152/physiol.00040.2018. doi.org/10.1152/physiol.00040.2018.
3. «Stress» is 80 years old: from Hans Selye original paper in 1936 to recent advances in «Stress» is 80 years old: from Hans Selye original paper in 1936 to recent advances in
GI ulceration. S. Szabo, M. Yoshida, J. Filakovszky, G. Juhasz. GI ulceration. S. Szabo, M. Yoshida, J. Filakovszky, G. Juhasz. Current pharmaceutical design. Current pharmaceutical design. 2017. 2017. V. 23, No. 27. P. 4029–4041. https://doi.org/10.2174/1381612823666170622110046. V. 23, No. 27. P. 4029–4041. https://doi.org/10.2174/1381612823666170622110046.
4. Tissieres A., Mitchell H. K., Tracy U. M. Protein synthesis in salivary glands of Drosophila melanogaster: Tissieres A., Mitchell H. K., Tracy U. M. Protein synthesis in salivary glands of Drosophila melanogaster: relation to chromosome puffs. relation to chromosome puffs. Journal of Molecular Biology. Journal of Molecular Biology. 1974. V. 84, No. 3. P. 389–398. https:// 1974. V. 84, No. 3. P. 389–398. https://doi.org/10.1016/0022-2836(74)90447-1. doi.org/10.1016/0022-2836(74)90447-1.
5. A proposed mechanisms for the induced of cytotoxic T-lymphocyte production by heat shock fusion A proposed mechanisms for the induced of cytotoxic T-lymphocyte production by heat shock fusion proteins. B. K. Cho, D. Pulliser, E. Guillen et al. proteins. B. K. Cho, D. Pulliser, E. Guillen et al. Immunity. Immunity. 2000. V. 12, No. 3. P. 262–272. https://doi. 2000. V. 12, No. 3. P. 262–272. https://doi.org/10.1016/s1074-7613(00)80179-x. org/10.1016/s1074-7613(00)80179-x.
6. Heat shock proteins (Hsps) in cellular homeostasis: a promising tool for health management in Heat shock proteins (Hsps) in cellular homeostasis: a promising tool for health management in crustacean aquaculture. V. Kumar, S. Roy, B. K. Behera, B. K. Das. crustacean aquaculture. V. Kumar, S. Roy, B. K. Behera, B. K. Das. Life (Basel, Switzerland). Life (Basel, Switzerland). 2022. 2022. V. 12, No. 11. P. 1777. https://doi.org/10.3390/life12111777. V. 12, No. 11. P. 1777. https://doi.org/10.3390/life12111777.
7. Interleukin-1 beta – a friend or foe in malignancies? R. Bent, L. Mol, S. Grabbe, M. Bros. Interleukin-1 beta – a friend or foe in malignancies? R. Bent, L. Mol, S. Grabbe, M. Bros. International International journal of molecular sciences. journal of molecular sciences. 2018. V. 19, No. 8. P. 2155. https://doi.org/10.3390/ijms19082155. 2018. V. 19, No. 8. P. 2155. https://doi.org/10.3390/ijms19082155.
8. Interleukin-1β induced activation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis is dependent on Interleukin-1β induced activation of the hypothalamus-pituitary-adrenal axis is dependent on interleukin-1 receptors on non-hematopoietic cells. T. Matsuwaki, A. Eskilsson, U. Kugelberg et al. interleukin-1 receptors on non-hematopoietic cells. T. Matsuwaki, A. Eskilsson, U. Kugelberg et al. Brain, behavior, and immunity. Brain, behavior, and immunity. 2014. V. 40. P. 166–173. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.015. 2014. V. 40. P. 166–173. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2014.03.015.
9. Interleukin 4 inhibits the production of some acute-phase proteins by human hepatocytes in primary Interleukin 4 inhibits the production of some acute-phase proteins by human hepatocytes in primary culture. P. Loyer, G. Ilyin, Z. Abdel Razzak et al. culture. P. Loyer, G. Ilyin, Z. Abdel Razzak et al. FEBS letters. FEBS letters. 1993. V. 336, No. 2. P. 215-220. https:// 1993. V. 336, No. 2. P. 215–220. https://doi.org/10.1016/0014-5793(93)80806-6. doi.org/10.1016/0014-5793(93)80806-6.
10. Central administration of interleukin-4 exacerbates hypothalamic inflammation and weight gain during Central administration of interleukin-4 exacerbates hypothalamic inflammation and weight gain during high-fat feeding. S. Oh-I, J. P. Thaler, K. Ogimoto et al. high-fat feeding. S. Oh-I, J. P. Thaler, K. Ogimoto et al. American journal of physiology. Endocrinology American journal of physiology. Endocrinology and metabolism. and metabolism. 2010. V. 299, No. 1. P. 47–53. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00026.2010. 2010. V. 299, No. 1. P. 47–53. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00026.2010.
11. Interleukin-4 modulates neuroinflammation by inducing phenotypic transformation of microglia Interleukin-4 modulates neuroinflammation by inducing phenotypic transformation of microglia following subarachnoid hemorrhage. J. Wang, L. Wang, Q. Wu et al. following subarachnoid hemorrhage. J. Wang, L. Wang, Q. Wu et al. Inflammation. Inflammation. 2024. V. 47. 2024. V. 47. P. 390–403. https://doi.org/10.1007/s10753-023-01917-z. P. 390–403. https://doi.org/10.1007/s10753-023-01917-z.
12. Decreased interleukin-4 release from the neurons of the Decreased interleukin-4 release from the neurons of the Locus Coeruleus Locus Coeruleus in response to immobilization in response to immobilization stress. H. J. Lee, H. J. Park, A. Starkweather et al. stress. H. J. Lee, H. J. Park, A. Starkweather et al. Mediators of inflammation. Mediators of inflammation. 2016. V. 2016. P. 3501905. 2016. V. 2016. P. 3501905. https://doi.org/10.1155/2016/3501905. https://doi.org/10.1155/2016/3501905.
13. Білки теплового шоку – нова ланка в механізмах дії лікарських засобів. Г. В. Зайченко, Н. О. Горча- Білки теплового шоку – нова ланка в механізмах дії лікарських засобів. Г. В. Зайченко, Н. О. Горчакова, О. В. Шумейко, О. О. Нагорна. кова, О. В. Шумейко, О. О. Нагорна. Вісник проблем біології і медицини. Вісник проблем біології і медицини. 2017. Т. 1, № 4. С. 31–41. 2017. Т. 1, № 4. С. 31–41.
14. Pryor R. R., Pryor J. L., McDermott B. P. Persistent knowledge gaps regarding exertional heat stroke Pryor R. R., Pryor J. L., McDermott B. P. Persistent knowledge gaps regarding exertional heat stroke treatment. treatment. Journal of athletic training. Journal of athletic training. 2022. V. 57, No. 8. P. 756–759. https://doi.org/10.4085/1062- 2022. V. 57, No. 8. P. 756–759. https://doi.org/10.4085/1062-6050-366-19. 6050-366-19.
15. Acute heat trauma model in rats, gender-dependent thermoresistance, and screening of potential Acute heat trauma model in rats, gender-dependent thermoresistance, and screening of potential thermoprotectors. P. Chuykova, S. Shtrygol', A. Taran et al. thermoprotectors. P. Chuykova, S. Shtrygol', A. Taran et al. ScienceRise: Pharmaceutical Science. ScienceRise: Pharmaceutical Science. 2024. V. 2, No. 48. P. 4–11. https://doi.org/10.15587/2519-4852.2024.301620. 2024. V. 2, No. 48. P. 4–11. https://doi.org/10.15587/2519-4852.2024.301620.
16. Effect of acute heat stress on rat adrenal glands: a morphological and stereological study V. Koko, Effect of acute heat stress on rat adrenal glands: a morphological and stereological study V. Koko, J. Djordjeviae, G. Cvijiae, V. Davidoviae. J. Djordjeviae, G. Cvijiae, V. Davidoviae. The Journal of experimental biology. The Journal of experimental biology. 2004. V. 207, No. 24. 2004. V. 207, No. 24. P. 4225–4230. https://doi.org/10.1242/jeb.01280]. P. 4225–4230. https://doi.org/10.1242/jeb.01280].
17. Ansari A. R., Liu H. Acute thymic involution and mechanisms for recovery. Ansari A. R., Liu H. Acute thymic involution and mechanisms for recovery. Archivum immunologiae et Archivum immunologiae et therapiae experimentalis. therapiae experimentalis. 2017. V. 65, No. 5. P. 401–420. https://doi.org/10.1007/s00005-017-0462-x. 2017. V. 65, No. 5. P. 401–420. https://doi.org/10.1007/s00005-017-0462-x.
18. Gastric mucosal damage in water immersion stress: mechanism and prevention with GHRP-6. S. Guo, Gastric mucosal damage in water immersion stress: mechanism and prevention with GHRP-6. S. Guo, Q. Gao, Q. Jiao et al. Q. Gao, Q. Jiao et al. World journal of gastroenterology. World journal of gastroenterology. 2012. V. 18, No. 24. P. 3145–3155. doi:10.3748/ 2012. V. 18, No. 24. P. 3145–3155. doi:10.3748/wjg.v18.i24.3145. wjg.v18.i24.3145.
19. Bannwarth B. Gastrointestinal safety of paracetamol: is the any cause for concern? Bannwarth B. Gastrointestinal safety of paracetamol: is the any cause for concern? Expert Opinion on Expert Opinion on Drug Safety. Drug Safety. 2004. V. 3, No. 4. P. 269-272. https://doi.org/10.1517/14740338.3.4.269. 2004. V. 3, No. 4. P. 269-272. https://doi.org/10.1517/14740338.3.4.269.
20. Rainsford K. D., Whitehouse M. W. Paracetamol [acetaminophen]-induced gastrotoxicity: revealed by Rainsford K. D., Whitehouse M. W. Paracetamol [acetaminophen]-induced gastrotoxicity: revealed by induced hyperacidity in combination with acute or chronic inflammation. induced hyperacidity in combination with acute or chronic inflammation. Inflammopharmacol. Inflammopharmacol. 2006. 2006. V. 14. P. 150–154. https://doi.org/10.1007/s10787-006-1389-8. V. 14. P. 150–154. https://doi.org/10.1007/s10787-006-1389-8.
21. Withdrawn: Celecoxib for rheumatoid arthritis. S. E. Garner, D. Fidan, R. R. Frankish et al. Withdrawn: Celecoxib for rheumatoid arthritis. S. E. Garner, D. Fidan, R. R. Frankish et al. The The Cochrane database of systematic reviews. Cochrane database of systematic reviews. 2017. V. 6, No. 6, CD003831. https://doi. 2017. V. 6, No. 6, CD003831. https://doi.org/10.1002/14651858.CD003831.pub2. org/10.1002/14651858.CD003831.pub2.
22. Shin S. Safety of celecoxib versus traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs in older patients Shin S. Safety of celecoxib versus traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs in older patients with arthritis. with arthritis. Journal of pain research Journal of pain research. 2018. V. 11. P. 3211–3219. https://doi.org/10.2147/JPR. . 2018. V. 11. P. 3211–3219. https://doi.org/10.2147/JPR.S186000.
23. Liu J. F., Chen P. C., Ling T. Y., Hou C. H. Hyperthermia increases HSP production in human PDMCs by Liu J. F., Chen P. C., Ling T. Y., Hou C. H. Hyperthermia increases HSP production in human PDMCs by stimulating ROS formation, p38 MAPK and Akt signaling, and increasing HSF1 activity. stimulating ROS formation, p38 MAPK and Akt signaling, and increasing HSF1 activity. Stem cell Stem cell research & therapy. research & therapy. 2022. V. 13, No. 1. P. 236. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02885-1. 2022. V. 13, No. 1. P. 236. https://doi.org/10.1186/s13287-022-02885-1.
24. Masser A. E., Ciccarelli M., Andréasson, C. Hsf1 on a leash – controlling the heat shock response by Masser A. E., Ciccarelli M., Andréasson, C. Hsf1 on a leash – controlling the heat shock response by chaperone titration. chaperone titration. Experimental cell research Experimental cell research. 2020. V. 396, No. 1. 112246. https://doi.org/10.1016/j. . 2020. V. 396, No. 1. 112246. https://doi.org/10.1016/j.yexcr.2020.112246. yexcr.2020.112246.
25. An update on the regulatory mechanisms of NLRP3 inflammasome activation. S. Paik, J. K. Kim, An update on the regulatory mechanisms of NLRP3 inflammasome activation. S. Paik, J. K. Kim, P. Silwal et al. P. Silwal et al. Cellular & molecular immunology Cellular & molecular immunology. 2021. V. 18, No. 5. P. 1141–1160. https://doi. . 2021. V. 18, No. 5. P. 1141–1160. https://doi.org/10.1038/s41423-021-00670-3. org/10.1038/s41423-021-00670-3.
26. AM404, paracetamol metabolite, prevents prostaglandin synthesis in activated microglia by inhibiting AM404, paracetamol metabolite, prevents prostaglandin synthesis in activated microglia by inhibiting COX activity. S. W. Saliba, A. R. Marcotegui, E. Fortwängler et al. COX activity. S. W. Saliba, A. R. Marcotegui, E. Fortwängler et al. Journal of neuroinflammation. Journal of neuroinflammation. 2017. 2017. V. 14, No. 1. P. 246. https://doi.org/10.1186/s12974-017-1014-3. V. 14, No. 1. P. 246. https://doi.org/10.1186/s12974-017-1014-3.
27. Effect of Celecoxib and Infliximab against multiple organ damage induced by sepsis in rats: a Effect of Celecoxib and Infliximab against multiple organ damage induced by sepsis in rats: a comparative study. S. R. Senousy, M. El-Daly, A. R. N. Ibrahim et al. comparative study. S. R. Senousy, M. El-Daly, A. R. N. Ibrahim et al. Biomedicines Biomedicines. 2022. V. 10, No. 7. . 2022. V. 10, No. 7.P. 1613. https://doi.org/10.3390/biomedicines10071613. P. 1613. https://doi.org/10.3390/biomedicines10071613.
28. NLRP3 inflammasome regulates development of systemic inflammatory response and compensatory NLRP3 inflammasome regulates development of systemic inflammatory response and compensatory anti-inflammatory response syndromes in mice with acute pancreatitis. M. Sendler, J. Glaubitz, anti-inflammatory response syndromes in mice with acute pancreatitis. M. Sendler, J. Glaubitz, A. Wilden et al. A. Wilden et al. Gastroenterology. Gastroenterology. 2020. V. 158, No. 1. P. 253–269. https://doi.org/10.1053/j. 2020. V. 158, No. 1. P. 253–269. https://doi.org/10.1053/j.gastro.2019.09.040. gastro.2019.09.040.
29. Чуйкова П. О., Штриголь С. Ю. Фармакологічний аналіз ролі низки рецепторних механізмів та Чуйкова П. О., Штриголь С. Ю. Фармакологічний аналіз ролі низки рецепторних механізмів та циклооксигенази-2 у термопротекторній дії парацетамолу та целекоксибу на моделі гострої циклооксигенази-2 у термопротекторній дії парацетамолу та целекоксибу на моделі гострої теплової травми. теплової травми. Фармакологія та лікарська токсикологія. Фармакологія та лікарська токсикологія. 2025. Т. 19, № 1. С. 68–81. https://doi. 2025. Т. 19, № 1. С. 68–81. https://doi.org/10.33250/19.01.068.